CFS/ME – och kronisk borrelia – orsakat av tusentals mikrober i samverkan?

Vi fick en så intressant länk i en kommentar att den förtjänar ett eget inlägg.

Tack till våra kommenterande läsare som ofta förser oss med spännande material som kan öppna upp nya vinklingar!

Borrelia som inte går över har för många drabbade lett till en (riktig eller oriktig) ME/CFS-diagnos. Vilket i och för sig inte innebär nån större skillnad i praktiken, då den inte heller behandlas nämnvärt.

En forskare i Uppsala har för något år sen påvisat skillnader i likvor mellan ME/borrelia men frågan är om inte dessa diagnoser överlappar på flera sätt, eller kan tänkas ha liknande bakgrundsorsaker, men eventuellt med olika patogenmixvariationer i botten. Symtomen är slående lika, hur som helst.

”Chronic fatigue syndrome/Myalgic Encephalomyelitis has long been associated with the presence of infectious agents, but no single pathogen has been reliably identified in all patients with the disease. Recent studies using metagenomic techniques have demonstrated the presence of thousands of microbes in the human body that were previously undetected and unknown to science. More importantly, such species interact together by sharing genes and genetic function within communities. It follows that searching for a singular pathogen may greatly underestimate the microbial complexity potentially driving a complex disease like CFS/ME. Intracellular microbes alter the expression of human genes in order to facilitate their survival.

We have put forth a model describing how multiple species – bacterial, viral and fungal – can cumulatively dysregulate expression by the VDR nuclear receptor in order to survive and thus drive a disease process. Based on this model, we have developed an immunostimulatory therapy that is showing promise inducing both subjective and objective improvement in patients suffering from CFS/ME.”

I flera av trådarna har frågan om D-vitamin kommit upp, bl.a. hur man ska tolka ett förhöjt D 1,25-test. Här är en möjlig förklaring: 

”The primary ligand activating the VDR is 1,25-dihydroxyvitamin-D (1,25-D). VDR dysregulation reduces expression of CYP24A1, an enzyme primarily responsible for the breakdown of 1,25-D. The dysregulation of this pathway allows 1,25-D levels to rise. It is standard practice for clinicians and researchers to test only levels of the precursor 25-hydroxyvitamin-D (25-D) in patients with CFS/ME. We have found that if 1,25-D is also tested, observed levels are often elevated above normal range. Indeed, elevated levels of 1,25-D can serve as a fairly reliable marker of disease progression. We have shown that in a Canadian cohort of patients with CFS/fibromyalgia, 38 of 43 subjects had levels of 1,25-D above 110 pmol/L. We have previously proposed a model describing how these elevated levels of 1,25-D can displace the native ligands of other nuclear receptors including the glucocorticoid receptor, the androgen receptor and the thyroid receptor. This can lead to a host of endocrine problems, including those commonly found in CFS/ME such as adrenal, thyroid, and sex hormone imbalances. The subsequent dysregulation also generates further immune dysfunction since, like the VDR, each of these receptors controls the expression of several important families of antimicrobials.

Brahmachary et al. have shown that the Androgen Receptor, the Glucocorticoid Receptor, and the Vitamin D Receptor, are respectively in control of 17, 20, and 16 families of the AMPs analyzed by the team. This means that direct and flow-on effects of VDR dysregulation may well disable the bulk of the body’s AMPs, leading to profound suppression of the innate immune system’s ability to respond to intracellular attack.”

Att i ett sånt läge ytterligare öka på D 1,25-nivån med tillskott av D-vitamin verkar inte vara en särskilt bra idé. Eller vad säger ni läsare som är läkare?

Läs hela studien här: http://autoimmunityresearch.org/preprints/2013-Lindseth-ImmunologicResearch.pdf

Annonser

2 responses to “CFS/ME – och kronisk borrelia – orsakat av tusentals mikrober i samverkan?

  1. Jag är också nyfiken på om någon medicinare kan bidra med förståelse för de höga 1,25-D-värdena som är vanliga vid kronisk borrelia etc, CFS/ME m m? Finns det andra förklaringsmodeller än Marshalls m fl teori? Vad tänker ni om D-vitamintillskott när 1,25-D är över normalt?

  2. Borrelia DNA (cwd form) nedreglerar VDR mer än nästan alla bakterier.
    Frågan som måste ställas är finns borrelia kvar i CWD form efter genomgången infektion, frågar man infektion är cwd form endast en hypotes, i deras värld existerar inte denna form!
    D-vitamintillskott tror jag inte behövs någonsin, vi får i oss mer än vi behöver via varierad kost och att gå till och från bilen. Alla mejeriprodukter är dessutom berikade i Sverige (100g bordsmargarin = 150% av rdi.
    Läste nyligen en svensk forskningsrapport där man konstaterar att omega-3 i höga halter skapar allergibarn, det framgick dock inte om man dessutom kollade D-vitaminhalterna eller man endast kollade omega-3.
    Kanske AD dropparna vi ger alla barn också bidrar till att skapa allergibarn, det är ju faktiskt en ganska ny företeelse

    http://www.aftonbladet.se/senastenytt/ttnyheter/inrikes/article17112892.ab

    Amy Proal, doktorsavhandling, 132 sidor intressant läsning för den som orkar

    http://researchrepository.murdoch.edu.au/8484/2/02Whole.pdf

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s