Vi inbjuder till en seriös dialog med läkare och forskare

Vi önskar att debatten kring borrelia var inriktad på att driva utvecklingen framåt. Nu smutskastas och idiotförklaras det åt båda håll vilket inte är vad vi önskar. Att seriöst och med ett öppet sinne försöka förstå varann även om man har olika åsikter och erfarenheter i borreliafrågan borde inte vara så svårt.

Vi är inga “motståndare” utan endast sjuka människor som önskar förståelse och att det blir bättre för oss och andra framtida drabbade.

Vi kan bidra med våra erfarenheter av vården och olika aspekter ur patientens synvinkel om hur det skulle kunna bli bättre, efter att ha snurrat runt i vården under många år.

Vi kan bidra med den kunskap vi har samlat på oss under lång tid genom den info vi har tagit del av från många olika håll, både vad gäller forskning och erfarenheter av behandling som har fungerat för många patienter, och vi vet också vad som inte hjälper. Men vi har inte hela lösningen.

Enbart antibiotika hjälper inte alla, ens under lång tid, en del blir helt friska av det, många blir mycket bättre (tyvärr med stor risk för recidiv), men några förblir sjuka trots behandling. Det behövs uppenbarligen något mer för att bakterierna ska försvinna helt ur kroppen, åtminstone om människor och apor har ungefär samma biologiska funktioner:  http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0029914

Frågan är vad?

Handlar det om samverkan med immunförsvaret att borrelian i vissa fall blir en svårare, långvarig infektion? Borde det inte forskas mer om de genförändringar som har visats göra vissa mer mottagliga för dessa infektioner och som även gör det svårare att bli av med dem? Se fakta om HLA-DR4-genen en bit ner i detta inlägg, och läs gärna även om MTHFR-genen på annat håll, det finns mycket material online om den: https://borreliablogg.wordpress.com/2013/07/05/kronisk-borrelia-somatiseringssyndrom/

HLA-DR4 skulle kunna vara själva orsaken till kronisk borrelia, och i så fall behöver man forska fram något som blockerar immunsvaret.

 Ja frågorna är många och vi önskar få er hjälp för att att lösa dem!

Vi är många som kan stå till förfogande för forskningen, som har konstaterats ha borrelia och olika coinfections, vilket kanske kan vara intressant, eftersom det har betydelse för behandlingen.

Ni kan bidra med er allmänläkar- och specialistkunskap, samt med era forskarresurser för att utveckla bättre metoder för diagnos och behandling. Ni kan välja att forska på sånt som verkligen behöver undersökas bättre, på sätt som kan leda till tillförlitliga resultat. STING-studien skulle t.ex. ha kunnat ge väldigt intressanta resultat om man hade inkluderat de värst fästingdrabbade områdena.  https://borreliablogg.wordpress.com/2013/07/18/sting-en-studie-utan-sting-i/

Vi efterlyser ett samarbete mellan specialistläkare inom olika avdelningar på sjukhusen för en samlad bedömning av symtomen. Vi består inte bara av ett speedat hjärta eller neurologiska besvär, bilden är ofta väldigt omfattande och bedöms bäst som helhet, inte uppsplittrad. Det vi behöver är inte tillfällig symtomlindring av det ena eller det andra utan möjligheten att bli helt friska från infektionen.

Det skulle kanske rentav behövas en landstingstyrd specialistklinik i Sverige som enbart tar emot patienter som har drabbats av fästinginfektioner. Då skulle läkare och forskare kunna utbilda sig och få en mer samlad syn på problematiken runt fästingsjukdomar.

Här är en fiktiv patient som ni som är läkare gärna får öva era talanger på:

https://borreliablogg.wordpress.com/2013/07/17/vem-kan-hjalpa-mats/

Hämta särskilt inspiration från läkaren Göran som vi tycker svarade föredömligt i det inlägget, såna läkare vill vi gärna möta, som gör en grundlig utredning, som är kunniga, och nogranna. Som inte sätter en diagnos i förväg utan verkligen går in med ett öppet sinne, empati och ser hela patienten.

Det vi vet med säkerhet är att vi behöver er hjälp!!!

****************

Det följande är en kort sammanfattning av vad vi VILL, inte bara i Sverige, utan i hela världen.

Worldwide Patients are raising awareness and protesting to highlight the need for:

1. Recognition that Lyme disease/borreliosis, and other tick-borne infections, such as Babesia, Bartonella, Rickettsia, Ehrlichia, are serious, and sometimes fatal illnesses.

2. Awareness of the fact that the transmission of tick-borne pathogens, such as borrelia, babesia, rickettsia, via blood transfusion is of global concern.

3. Agreement that Lyme disease/borreliosis should be listed as a notifiable infection. Notifiable status will aid in ensuring that the incidence and spread of this disease are monitored, a necessary precursor to determining the human suffering and socioeconomic impact of the disease.

4. Education of the healthcare sector regarding the accurate diagnosis of Lyme, which in some cases may be limited to clinical presentation due to limitations of serological testing.

* Education should ensure all doctors are familiar with the CDC caution pertaining to criteria for blood tests for Lyme: “This surveillance case definition was developed for national reporting of Lyme disease; it is NOT appropriate for clinical diagnosis… Surveillance case definitions are created for the purpose of standardization, not patient care.”

* Education that Lyme should be included as a differential diagnosis when considering other illnesses that are also reliant on subjective clinical presentation, or have no known cause. This includes, but is not limited to: Motor Neurone Disease (MND) also known as Lou Gehrig’s disease or Amyotrophic lateral sclerosis (ALS); Multiple Sclerosis; Alzheimer’s; Parkinson’s disease; Sarcoidosis.

5. Education of the healthcare sector regarding affordable and effective treatment of both acute and chronic Lyme and other tick-borne infections. This includes the need to update the outdated treatment guidelines of the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and to take into account the treatment methods of other Societies such as: The International Lyme and Associated Diseases Society (ILADS) and the German Borreliosis Society (Deutsche Borreliose-Gesellschaft: DBG)

6. Funding for research into tick-borne diseases. Including: Funding for medical research into accurate Lyme testing and treatment, Funding for research into vectors and reservoir hosts to determine what diseases they may carry and transmit.

Kronisk borrelia = somatiseringssyndrom?

Enligt Mats Reimer, den självutnämnde experten på kronisk borrelia (en sjukdom som enligt samme ”expert” inte ens existerar), så är denna ytterst plågsamma och långvariga infektion, som stannar kvar i kroppen hos en del personer, dels p.g.a. bristande antibiotikabehandling och dels p.g.a. genförändringar, endast psykiskt betingad, och kan därför botas med lite KBT.

Citat av en kommentar av Mats Reimer:

”Jag vet inte hur man bäst hjälper personer med påstådd ”kronisk borrelia” för skolmedicinen kan bara svara på vad de inte har. Men som deras sjukdomsbild framställs tycks det för mig stämma bäst med somatiseringssyndrom. Och så fall vore KBT det som har störst chans att hjälpa. Som vid ”ME”/CFS. Du skriver att de botas av all antibiotika, men det jag hör många säga (Monsen, Grevstad, många bloggare) är att de blivit bättre men faktiskt inte botade. Jag har aldrig förnekat att dessa patienter lider, och det är tråkigt att en del känner sig kränkta när man påtalar fakta: diagnoser som elallergi, amalgamsjuka, hypotyreos typ 2 och ”kronisk borrelia” har inget trovärdigt vetenskapligt stöd. Jag säger inte att patienten är frisk, jag säger att diagnosen är fel, och det är inte att förakta någon.”

Somatiseringssyndrom enligt Wikipedia:

”Somatiseringssyndrom, Briquets sjukdom eller somatiseringsstörning är en psykisk störning som yttrar sig i att personen har varierande symtom på fysiska sjukdomar, vilket har psykiska orsaker. Det är en somatoform störning, vilket innebär att personen själv upplever sig vara fysiskt sjuk, fastän det egentligen är en överföring av en inre smärta till fysiska symtom, en somatisering.

Somatiseringssyndrom ska skiljas från psykosomatisk sjukdom, vilket definierades som fysiska problem som har psykiska orsaker. Det handlar istället om svårbegripliga symtombilder, som kan antas bero på den psykosociala situationen och inte på biologiska faktorer. Syndromet brukar kallas stressrelaterad snarare än psykisk (trots att också stress är psykisk), eftersom patienten lättare kan identifiera sig med diagnosen. Somatiseringssyndrom kan bero på en missad biologisk orsak.”

Sista raden är mest intressant i detta sammanhang! Läkare som är felaktigt övertygade om att patienter med kronisk borrelia är psykiskt sjuka kommer givetvis att missa de verkliga biologiska orsakerna.

Tänk om okunniga läkare istället för att lättvindigt sätta felaktiga psykiska stämplar på fysiska sjukdomar, skulle investera i en ödmjukhetskurs, och kapitulera inför det faktum att de inte vet – eller än värre, inte ens har brytt sig om att läsa de många vetenskapliga studier som visar att de har helt fel!

Här är lite info om genetiska förhållanden bakom kronisk borrelia:

”Dr. Huber began her research into the genetic mechanisms behind Lyme disease by looking at the genes of infected patients. In particular she looked at the HLA genes because they are known to encode genes that determine an individual’s response to antigens. She found that patients who developed chronic Lyme disease had a different allele of the HLA-DR gene than those who recovered with antibiotic treatment. Specifically, those with chronic Lyme disease had the HLA-DR4 allele, whereas those who recovered had the HLA-DR11 allele. Based on these observations, Dr. Huber predicted that the HLA-DR allele type was an important indicator of whether an infected person would develop chronic Lyme disease.

In order to test her hypothesis, Dr. Huber used the transgenic technique to insert human genetic material into mice. These transgenic mice had identical genetic information, except for one human gene known as a transgene. Some of the mice had the human HLA-DR4 transgene and some had the human HLA-DR11 transgene. Dr. Huber then infected the mice with the spirochete that causes Lyme disease. She wanted to see if there was a difference in the immune response between the two genes. Dr. Huber found that the mice with the HLA-DR4 allele produced lots of interferon gamma and no antibodies to the spirochete. In contrast, the mice with the HLA-DR11 allele produced lots of antibodies but no interferon gamma. In other words, simply the presence of the DR4 allele was enough to trigger an inflammatory immune response. All of the other genetic information in the mice was exactly the same. ”This was quite a shocking result,” Dr. Huber recalled. ”We did not expect this all-or-nothing response.”

/…/

Since we cannot change our genetic information, future research for Dr. Huber focuses on blocking the immune response. If you could find the self-protein inducing the autoimmune response, it would be possible to make a similar protein that would block the response. There are already anti-inflammatory antibodies being used to treat other diseases such as rheumatoid arthritis. If there was a way to stop interferon gamma from binding to its receptor, it could prevent the development and propagation of an inflammatory immune response. This could be tested using a mouse model in two ways. First, you could take a DR4 transgenic mouse, infect it with the spirochete, wait for inflammation, and then administer interferon gamma antibodies to see if they prevent the development of the disease. Second, you could make a mouse model that lacked the gene for the production of interferon gamma, known as a knockout mouse. Based on Dr. Huber’s hypothesis, one would predict that a mouse that could not produce interferon gamma would not develop Lyme disease when infected with the spirochete. Dr. Huber hopes that her findings will lead to the eventual treatment and cure of chronic Lyme disease.”

Mer i detalj om det finns här.

Om man blir sjukare av behandlingen så finns det anledning att kolla upp bl.a. denna gen:

”This 5-part HLA test is able to determine how well you can remove the dangerous biotoxins of different organisms that live in the oceans, lakes, forests, and buildings. But for our purposes in Lyme disease treatment, we are particularly interested in two patterns—the 15-6-51 or the 16-5-51 pattern. If you have these you will not be able to remove Lyme biotoxins.

So when you try to kill Lyme with antibiotics, antibiotic herbs, HBOT, or a wide range of traditional or progressive means, you will release Lyme’s surface biotoxins and they will pass throughout the body easily and disrupt and damage dozens of human body functions.

Simply, this Lyme poison has no natural body antidote for those who cannot naturally remove it—it will simply stay in your body and damage gene expression, hormones levels, protein function and cause dozens of other injuries. Consider it to be an eternal disruptive chemical poison able to easily pass through water pores and cell membranes.

If you make the mistake of thinking you are still ill because of residual Lyme, and try additional antibiotics at higher doses, you will release still more biotoxins and they will damage your body. Therefore, no one should be treated with antibiotics unless it is known how able they are at removing Lyme’s biotoxins.”

Hela artikeln finns här.

Även MTHFR-genförändringar påverkar kronisk borrelia, och gör det svårare för kroppen att bli av med toxiner.

Var finns svenska läkare som testar för dessa och eventuella andra genförändringar som kan kopplas till kronisk borrelia? Jag vill gärna ha kontakt med dem!

Jag ber även Mats Reimer att ge mig ett enda exempel på en person som har haft en långvarig borreliainfektion, eller flera, då denna sällan kommer ensam, utan vanligen utvecklas tillsammans med flera andra fästinginfektioner, och som har botats med KBT.

Sen när blev bakterier mottagliga för terapi? Dör de av KBT’n kanske, eller blir de snälla och fogliga och slutar att infektera kroppen så massivt då? Hjälper KBT så att genmutationer rättar till sig?

Nånstans får man väl ändå dra en gräns för de galenskaper som sprids på nätet av en barnläkare som väl är anställd för att blogga på Dagens Medicin för att komma med fakta inom sitt kompetensområde och inte med rent svammel om sånt han uppenbarligen totalt saknar insikt i?

Eller nej, hans uppgift i bloggen verkar mest vara att provocera de forskare och läkare som har lite mer förankring i verkligheten, samt deras patienter.